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원인으로 지목되는 유전자가 1200개가 넘을 정도로 복잡한 자폐 스펙트럼 장애가 분자 수준에서 크게 두 가지 유형으로 나뉠 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 유전적 원인이 달라도 뇌 속 유전자들이 작동하는 모습은 두 갈래로 모인다는 의미로, 향후 자폐 치료를 범용화할 실마리를 제공할 것으로 기대된다. 기초과학연구원(IBS) 시냅스 뇌질환 연구단 김은중 단장과 한국과학기술정보연구원(KISTI) 공동 연구팀은 자폐 위험 유전자에 돌연변이가 생긴 생쥐들을 분석한 결과를 최근 국제 학술지 ‘사이언스’에 발표했다. 자폐는 다른 사람과 소통하고 관계를 맺는 데 어려움이 있거나, 특정 관심과 행동을 반복해서 보이는 신경발달장애다. 문제는 관련 유전자가 너무 많아, 어떤 유전자 변화가 어떻게 자폐 특성으로 이어지는지는 파악하기가 어려웠다. 연구진은 자폐 관련 유전자 17개를 각각 변형한 생쥐를 만들고, 뇌에서 어떤 유전자들이 얼마나 활발하게 작동하는지 RNA 데이터 1008개를 통해 비교했다. RNA를 분석하면 어떤 유전자가 얼마나 활발히 켜져 있는지 알 수 있다. 분석 결과 돌연변이가 서로 다른데도 유전자 활동 양상은 두 유형으로 수렴했다. 한쪽은 신경세포끼리 신호를 주고받는 ‘시냅스’ 관련 유전자 활동이 줄어든 대신 유전자 조절과 RNA 가공 관련 유전자는 활발해졌다. 다른 유형에서는 정반대 현상이 나타났다. 약물 반응도 달랐다 메가몰릴게임 . 항우울제 플루옥세틴과 기분안정제 리튬을 투여하자 한 유형에서는 여러 유전자 이상이 일관되게 정상에 가까워졌지만, 다른 유형에서는 뚜렷한 회복 패턴이 나타나지 않았다. 같은 자폐라도 유형에 따라 약물 반응이 달라질 수 있다는 것이다. 연구진은 추가 생쥐 모델과 실제 자폐 환자의 뇌 RNA 데이터에서도 비슷한 두 가지 패턴이 나타나는 것을 확인했다. 이러한 특징이 특정 유전자나 동물 모델에 국한되지 않는 자폐 스펙트럼 장애의 보편적 특성임을 확인한 것이다. 김은준 단장은 “다양한 유전적 원인을 공통된 분자적 특징으로 해석할 수 있는 새로운 연구 틀을 제시했다”고 했다. #ffc000;">